Ese hermoso legado de nuestras madres

La vida sobre nuestra tierra existe desde hace ahora alrededor de 4 mil millones de años, y hace 2 mil millones que unas células únicas sin núcleo han hecho su aparición. Encontrábamos unas arqueas y bacterias, dos tipos de microorganismos cercanos pero de composición diferente.

Algunas bacterias han entonces, a lo largo de la evolución, invadido las arqueas quienes, ellas, lo han aprovechado. Esas bacterias han evolucionado en mitocondrias en el seno de nuestras células. Esa asociación ha permitido construir nuestro « núcleo » celular, donde se aguarda nuestro precioso ADN.

Encontramos dos ramas : los procariontes (seres vivos con una célula única sin núcleo) y los eucariontes (seres vivos con una o varias células que poseen núcleos, incluidos nosotros, los Humanos). 

Los eucariontes contienen mitocondrias bacterianas con ADN bacteriano. Tenemos entonces en nuestras células ADN de bacteria.

Y tan solo las madres nos transmiten esas mitocondrias. Para comprender mejor el funcionamiento,  hay que analizar más de cerca nuestra reproducción que llamamos sexuada. Para eso, necesitamos un hombre y una mujer con el fin de que todo funcione correctamente de manera natural.

Nos transmitimos, durante nuestra reproducción, nuestros genes pero también nuestras mitocondrias. Aunque los padres mezclen sus genes, evitan mezclar sus mitocondrias. En los seres humanos y en la mayoría de los seres vivos, es la madre la que transmite ese precioso coinquilino de nuestras células.

Pero ¿de qué sirven esas mitocondrias y dónde se sitúan ? Nuestras mitocondrias se sitúan en nuestras células donde el citoplasma, el contenido rodeando el núcleo. Permiten producir el ATP (Adenosina trifosfato), es decir la energía necesaria al funcionamiento de nuestras células. Ellas rigen también la homeostasis, o sea el equilibrio de nuestro organismo y sus funciones como la temperatura, reaccionan a factores de estrés y  gestionan los deshechos de las células. También forman parte de grupos que se encargan de la muerte programada de nuestras células. ¡Pero cuidado ! En nuestros organismos nadie trabaja a solas. Todo el mundo colabora, la mitocondria no actuá nunca en solitario.

¿Cómo se produce este ATP y en qué caso concreto puede servir ? La mayoría de esta energía procede de lo que se llama la metabolización de la glucosa y de los ácidos grasos por nuestras mitocondrias. El objetivo es transformar la glucosa absorbida durante nuestra alimentación con la ayuda de las enzimas. Las enzimas son moléculas que permiten acelerar las reacciones. Esta operación se hace posible por un mecanismo que se llama fosforilación oxidativa.

Esquema de la  fosforilacion  oxidativa

La energía así producida permite alimentar nuestras células, pero no solo. Encontramos un vinculo con la producción del calor de las mitocondrias y por consecuencia nuestra homeostasis. En efecto, cuanto más la producción del calor es elevada, más la producción de ATP es baja.  Este carácter puede ser un legado en algunas poblaciones según el estudio de Ruiz-Pesini y al. 2000. Los habitantes de climas fríos son así más susceptibles de haber heredado de mitocondrias que producen relativamente menos ATP y entonces más calor.

Otro hecho interesante, hemos visto previamente que tan solo las mujeres en el seno de nuestra especie podía transmitir las mitocondrias. En efecto, encontramos también ATP en el seno de espermatozoides, entonces mitocondrias. Su función siendo la de proporcionar energía en un largo esprint a esos nadadores para alcanzar la linea de llegada, ellas se verán eliminadas una vez el ganador haya pasado la barrera del ovulo. Tan solo las mitocondrias llevadas por la madre son así tomadas en cuenta. ¿Y si esas mitocondrias masculinas funcionan mal, qué pasa ? Pues los pequeños nadadores tienen fracasos, porque no habrá suficiente ATP y la tasa de infertilidad en el macho se verá disminuir.  

Esquema  de espermatozoides  en movimiento  durante la fecundación

Esas mitocondrias tienen efectos en diferentes estadios de nuestra evolución, pero también sobre todo nuestro cuerpo.

Hemos hablado de sus reacciones frente a factores de estrés. Las causas pueden ser múltiples como la privación de nutrimentos,  que generan daños  sobre las células y el ADN, y provocan así una reducción de la esperanza de vida. 

Por fin para la gestión de los « deshechos », podemos comparar nuestras mitocondrias a una fábrica de reciclaje. Si una disfunción aparece después de, por ejemplo, un tumor, una acumulación de esos « deshechos » alrededor de nuestras células perjudican a su entorno de vida, pero también a su buena comunicación con sus vecinas.

Así, alojamos ADN bacteriano en nuestras propias células, resultado de una simbiosis evolutiva de varias especies hace mil millones de años.

Nuestras salud  depende de nuestras mitocondrias e inversamente. Entonces es importante cuidar de esos habitantes de nuestras células con el fin de que nuestro cuerpo funcione correctamente.

Fuentes :

1.     Bertram R et al. A simplified model for mitochondrial ATP production. Journal of Theoretical Biology. 2006.

2.     Halina Cichoz-Lach and Agata Michalak. Oxidative stress as a crucial factor in liver diseases. World J Gastroenterol. 2014.

3.     Focusing on mitochondrial form and function. Nature Cell Biology. 20, 735. 2018

4.     Imen Belhadj Slimen et al. Reactive oxygen species, heat stress and oxidative-induced mitochondrial damage. International Journal of Hyperthermia. Vol 30. 2014.

5.     Jessica B. Spinelli and Marcia C. Haigis. The Multifaceted Contributions of Mitochondria to Cellular Metabolism. Nature Cell Biology. 2018

6.     Jonathan R. Friedman and Jodi Nunnari. Mitochondrial form and function. Nature. 2014.

7.     Naoto Konari et al. Mitochondria transfer from mesenchymal stem cells structurally and functionally repairs renal proximal tubular epithelial cells in diabetic nephropathy in vivo. Scientific Reports. 2019.

8.     Peter Kramer and Paola Bressan. Our (Mother’s) Mitochondria and our mind. Perspectives on psychological science. 2018.

9.     Tim J. Schulz et al. Glucose Restriction Extends Caenorhabditis elegans Life Span by Inducing Mitochondrial Respiration and Increasing Oxidative StressCell metabolism. 2007. 280-293

10.  Veronica Eisner, Martin Picard and Gyorgy Hajnoczky. Mitochondrial dynamics in adaptive and maladaptive cellular stress responses. Nature Cell Biology. 2018.